NAD+

NAD+ w ciągu ostatnich kilku lat stał się jednym z najgłośniejszych tematów związanych z metabolizmem, mitochondriami i badaniami nad starzeniem. W internecie można znaleźć daleko idące twierdzenia: od „zwiększania energii” i poprawy regeneracji aż po odmładzanie organizmu i wydłużanie życia.

Problem polega na tym, że biologiczne znaczenie NAD+ jest rzeczywiście ogromne, ale nie wszystkie popularne twierdzenia dotyczące zwiększania jego poziomu zostały potwierdzone u ludzi.

Czym więc właściwie jest NAD+? Co daje komórkom? Dlaczego interesują się nim naukowcy zajmujący się mitochondriami, naprawą DNA i procesami starzenia? Czy poziom NAD+ rzeczywiście spada wraz z wiekiem? I czy zwiększenie dostępności NAD+ może kiedyś stać się elementem terapii chorób związanych ze starzeniem?

W tym artykule oddzielamy to, co już wiadomo, od tego, co nadal pozostaje niezwykle interesującą hipotezą badawczą.

Co to jest NAD+?

NAD+ (nicotinamide adenine dinucleotide, dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy) jest koenzymem występującym praktycznie we wszystkich żywych komórkach.

Nie jest hormonem ani peptydem.

Jest niewielką cząsteczką, bez której wiele podstawowych procesów metabolicznych nie mogłoby prawidłowo zachodzić.

NAD występuje przede wszystkim w dwóch wzajemnie powiązanych formach:

NAD+ – forma utleniona,

NADH – forma zredukowana.

Ich wzajemna przemiana umożliwia przenoszenie elektronów pomiędzy reakcjami metabolicznymi.

Najprościej można więc powiedzieć:

NAD+ jest jednym z kluczowych elementów systemu pozwalającego komórkom przekształcać energię zawartą w składnikach odżywczych w energię możliwą do wykorzystania przez komórkę.

Ale to dopiero początek.

Współczesne badania pokazują, że NAD+ nie jest wyłącznie „przenośnikiem elektronów”. Jest również substratem dla szeregu enzymów uczestniczących m.in. w regulacji ekspresji genów, odpowiedzi na uszkodzenia DNA, sygnalizacji wapniowej oraz metabolizmie komórkowym.

Co daje NAD+?

To jedno z najczęściej wyszukiwanych pytań dotyczących NAD+, ale wymaga ważnego rozróżnienia.

Co NAD+ robi fizjologicznie w organizmie to nie to samo co co daje zwiększenie jego poziomu ponad stan wyjściowy.

Pierwsza kwestia jest bardzo dobrze udokumentowana. Druga nadal jest intensywnie badana.

NAD+ uczestniczy przede wszystkim w:

• metabolizmie energetycznym,
• funkcjonowaniu mitochondriów,
• reakcjach oksydoredukcyjnych,
• działaniu sirtuin,
• aktywności enzymów PARP związanych z odpowiedzią na uszkodzenia DNA,
• sygnalizacji zależnej m.in. od CD38,
• regulacji homeostazy komórkowej,
• odpowiedzi komórek na stres.

Dlatego zaburzenia metabolizmu NAD+ mogą mieć konsekwencje wykraczające daleko poza samą produkcję energii.

NAD+ i mitochondria – skąd bierze się energia komórki?

Żeby zrozumieć zainteresowanie NAD+, trzeba najpierw zajrzeć do mitochondriów.

Mitochondria często nazywa się „elektrowniami komórki”. To uproszczenie, ale całkiem trafne.

Organizm wykorzystuje m.in. węglowodany i tłuszcze jako źródła energii. W trakcie ich metabolizowania elektrony mogą być przenoszone na NAD+, prowadząc do powstania NADH.

NADH przekazuje następnie elektrony do mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów.

Powstający gradient protonowy napędza syntazę ATP.

Rezultatem jest produkcja ATP – adenozynotrifosforanu, czyli podstawowego nośnika energii wykorzystywanego przez komórki.

W dużym uproszczeniu wygląda to tak:

składniki odżywcze → NADH → łańcuch oddechowy → gradient protonowy → ATP

Dlatego NAD+/NADH stanowi jeden z centralnych układów redoks metabolizmu.

NAD+ nie jest więc po prostu kolejną substancją „dodającą energii”. Jest częścią samego mechanizmu, dzięki któremu komórka może energię pozyskiwać i wykorzystywać.

NAD+ i NADH – jaka jest różnica?

Te dwa określenia bywają stosowane zamiennie, ale oznaczają różne stany tej samej pary redoks.

NAD+ przyjmuje elektrony.

Po ich przyjęciu powstaje NADH.

NADH może następnie przekazać elektrony dalej i ponownie zostać utleniony do NAD+.

Dlatego ważny jest nie tylko bezwzględny poziom NAD+, ale również stosunek NAD+/NADH oraz miejsce, w którym znajdują się poszczególne pule NAD.

Komórka nie posiada bowiem jednego wspólnego „zbiornika NAD+”.

Oddzielne pule funkcjonują m.in. w:

cytozolu, jądrze komórkowym i mitochondriach.

To istotne, ponieważ zwiększenie NAD+ mierzonego we krwi nie musi oznaczać identycznego wzrostu NAD+ w każdym narządzie czy przedziale komórkowym. Właśnie ta tkankowa i subkomórkowa specyfika jest obecnie jednym z najważniejszych tematów badań.

NAD+ i sirtuiny – skąd wzięło się zainteresowanie „genami długowieczności”?

Duża część popularności NAD+ związana jest z enzymami określanymi jako sirtuiny.

U ssaków wyróżnia się siedem sirtuin – SIRT1–SIRT7 – zlokalizowanych w różnych częściach komórki.

Sirtuiny są enzymami zależnymi od NAD+.

Oznacza to, że NAD+ jest potrzebny do zachodzenia katalizowanych przez nie reakcji.

Sirtuiny uczestniczą w regulacji wielu procesów komórkowych związanych m.in. z:

metabolizmem, odpowiedzią na stres, funkcjonowaniem mitochondriów, stabilnością genomu i ekspresją genów.

To jeden z powodów, dla których pojawiła się hipoteza, że zaburzenie metabolizmu NAD+ wraz z wiekiem może ograniczać część mechanizmów odpowiedzialnych za utrzymywanie homeostazy komórkowej.

Ale tutaj pojawia się ważne zastrzeżenie:

zwiększenie NAD+ nie oznacza automatycznie „włączenia długowieczności”.

Biologia sirtuin jest znacznie bardziej skomplikowana.

NAD+ i naprawa DNA – czym są PARP?

Drugą niezwykle istotną grupą białek wykorzystujących NAD+ są PARP – poly(ADP-ribose) polymerases.

Niektóre enzymy z tej rodziny uczestniczą w odpowiedzi komórki na uszkodzenia DNA.

W sytuacji uszkodzenia materiału genetycznego aktywność PARP może wzrosnąć, a wraz z nią zwiększa się zużycie NAD+.

Powstaje więc ciekawa zależność:

NAD+ jest jednocześnie elementem metabolizmu energetycznego oraz substratem dla systemów związanych z utrzymaniem integralności komórki.

To jeden z powodów, dla których metabolizm NAD+ jest dziś analizowany w kontekście starzenia, stresu komórkowego i wielu chorób.

CD38 – jeden z największych „konsumentów” NAD+

Kolejnym niezwykle interesującym elementem układanki jest CD38.

CD38 jest enzymem wykorzystującym NAD+ i uczestniczącym m.in. w sygnalizacji komórkowej związanej z wapniem.

W modelach starzenia obserwowano zmiany aktywności CD38, co doprowadziło do hipotezy, że zwiększone zużywanie NAD+ przez CD38 może być jednym z mechanizmów przyczyniających się do zmian metabolizmu NAD+ w starzejących się tkankach.

Dzisiaj badacze coraz częściej patrzą więc na problem szerzej.

Nie chodzi wyłącznie o:

„jak dostarczyć więcej NAD+?”

ale również:

„dlaczego NAD+ jest zużywany i czy można wpływać na enzymy kontrolujące jego metabolizm?”

To potencjalnie bardzo ważny kierunek przyszłych terapii.

Czy poziom NAD+ spada wraz z wiekiem?

Tu robi się naprawdę ciekawie.

Przez lata zdanie:

„NAD+ spada wraz z wiekiem”

było powtarzane niemal jak pewnik.

Badania na zwierzętach rzeczywiście dostarczyły wielu danych wskazujących na związane z wiekiem zaburzenia metabolizmu NAD+.

Jednak dowody u ludzi są znacznie mniej jednoznaczne.

Duży przegląd opublikowany w Nature Metabolism w 2025 roku zwraca uwagę, że spadek NAD+ związany z wiekiem został konsekwentnie wykazany jedynie w ograniczonej liczbie badań u ludzi. Autorzy podkreślają również, że dane dotyczące NAD+ w poszczególnych ludzkich tkankach pozostają stosunkowo skąpe.

Co więcej, w 2026 roku opublikowano bardzo interesujące badanie wykorzystujące siedem niezależnych kohort ludzkich.

Badacze stwierdzili, że stężenie NAD+ w pełnej krwi pozostawało zaskakująco stabilne wraz z wiekiem.

Autorzy zakwestionowali tym samym przydatność poziomu NAD+ we krwi jako prostego biomarkera starzenia.

Czy oznacza to, że wcześniejsza teoria była błędna?

Niekoniecznie.

Może oznaczać coś znacznie ciekawszego:

starzenie metabolizmu NAD+ może być zależne od tkanki.

Poziom we krwi nie musi odzwierciedlać sytuacji w:

mięśniach, mózgu, wątrobie, tkance tłuszczowej czy mitochondriach.

Dlatego pytanie naukowe zaczyna się zmieniać.

Zamiast:

„czy NAD+ spada wraz z wiekiem?”

coraz istotniejsze staje się:

„w jakiej tkance, u kogo, kiedy i dlaczego zmienia się metabolizm NAD+?”

I to jest ogromna różnica.

Skąd organizm bierze NAD+?

Organizm potrafi syntetyzować NAD+ kilkoma drogami.

Do najważniejszych należą:

Salvage pathway

Pozwala odzyskiwać nikotynamid i ponownie wykorzystywać go do syntezy NAD+.

Jednym z kluczowych enzymów tego szlaku jest NAMPT.

Preiss–Handler pathway

Wykorzystuje kwas nikotynowy (NA).

Synteza de novo

NAD+ może również powstawać z tryptofanu poprzez szlak kynureninowy.

Z metabolizmem NAD+ związane są także popularne prekursory:

NR – nicotinamide riboside, czyli rybozyd nikotynamidu

oraz

NMN – nicotinamide mononucleotide, czyli mononukleotyd nikotynamidu.

NAD+ vs NMN vs NR – czym się różnią?

To ważne, ponieważ substancje te często wrzucane są do jednego worka.

NAD+ jest właściwym koenzymem wykorzystywanym przez komórki.

NMN jest prekursorem NAD+.

NR również jest prekursorem NAD+.

Można więc w uproszczeniu przedstawić fragment metabolizmu jako:

NR → NMN → NAD+

Rzeczywista biologia jest jednak bardziej skomplikowana, szczególnie po podaniu doustnym.

I tutaj pojawiło się w 2025 roku bardzo ciekawe badanie.

Czy NMN i NR rzeczywiście zwiększają NAD+ u ludzi?

Tak – i to jest jeden z lepiej udokumentowanych elementów całego tematu.

W randomizowanym badaniu obejmującym 65 zdrowych osób porównano nikotynamid, NR oraz NMN.

Po 14 dniach zarówno NR, jak i NMN zwiększały stężenie krążącego NAD+.

Co szczególnie interesujące, badanie wskazało również na potencjalną rolę mikrobioty jelitowej w metabolizmie tych prekursorów.

Autorzy zaproponowali model, według którego część efektu NR i NMN może być związana z ich przekształcaniem przez mikroorganizmy jelitowe do kwasu nikotynowego i dalszym wykorzystaniem szlaku Preiss–Handlera.

To pokazuje, jak bardzo uproszczone może być stwierdzenie:

„połykasz NMN → NMN wchodzi do komórki → powstaje NAD+”.

Rzeczywisty metabolizm może obejmować jelita, mikrobiotę, wątrobę, krew i różne szlaki biosyntezy.

Czy więcej NAD+ oznacza więcej energii?

Nie w tak prosty sposób.

To bardzo ważne.

NAD+ jest niezbędny do metabolizmu energetycznego.

Nie oznacza jednak, że osoba posiadająca fizjologicznie wystarczającą ilość NAD+ po zwiększeniu jego stężenia automatycznie zacznie produkować znacznie więcej ATP i odczuje „zastrzyk energii”.

Metabolizm posiada wiele punktów kontrolnych.

To trochę tak, jak z olejem silnikowym: silnik nie może prawidłowo pracować bez oleju, ale wlanie dwa razy większej ilości nie sprawi, że samochód pojedzie dwa razy szybciej.

Dlatego trzeba rozdzielić:

niezbędność NAD+ dla produkcji energii

od

klinicznego efektu zwiększania poziomu NAD+.

NAD+ a mięśnie, wysiłek i regeneracja

To kolejny obszar intensywnych badań.

W jednym z randomizowanych badań osoby z nadwagą lub otyłością otrzymywały przez sześć tygodni 1000 mg NR dziennie.

Zaobserwowano zwiększenie markerów syntezy NAD+ w mięśniach oraz pewne zmiany metabolizmu acetylokarnityny.

Jednocześnie nie wykazano poprawy m.in.:

insulinowrażliwości, funkcji mitochondriów, ciśnienia tętniczego ani szeregu innych parametrów metabolicznych.

To bardzo dobrze pokazuje podstawowy problem badań nad NAD+:

możemy skutecznie zmienić biomarker, ale zmiana biomarkera nie musi automatycznie oznaczać istotnej korzyści klinicznej.

NAD+ a metabolizm i glukoza

W tym miejscu również należy uważać na marketing.

Najnowsza metaanaliza badań nad NMN obejmowała 15 randomizowanych badań, a stosowane ilości NMN wynosiły 250–2000 mg dziennie przez okres od 14 dni do 24 tygodni.

Krótkoterminowa tolerancja była ogólnie dobra.

Jednocześnie nie wykazano istotnego wpływu na:

masę ciała, BMI, glukozę na czczo, HbA1c, profil lipidowy ani skurczowe ciśnienie krwi.

Zaobserwowano niewielką zmianę ciśnienia rozkurczowego oraz sygnał dotyczący HOMA-IR, ale autorzy podkreślili potrzebę większych i dłuższych badań.

To nie oznacza, że NAD+ nie ma znaczenia metabolicznego.

Ma fundamentalne.

Oznacza natomiast, że:

fundamentalna rola biologiczna ≠ udowodniona skuteczność każdej interwencji zwiększającej NAD+.

NAD+ a mózg i układ nerwowy

Mózg ma ogromne zapotrzebowanie energetyczne, dlatego zaburzenia metabolizmu mitochondrialnego i NAD+ są intensywnie analizowane również w neurologii.

Badania dotyczą m.in. potencjalnego związku metabolizmu NAD+ z:

neurodegeneracją, stresem oksydacyjnym, funkcjonowaniem mitochondriów oraz odpowiedzią neuronów na uszkodzenie.

Jednym z interesujących enzymów jest tutaj SARM1, który może prowadzić do gwałtownego zużywania NAD+ w uszkodzonych neuronach.

Dlatego przyszłość badań nad NAD+ w neurologii prawdopodobnie nie będzie polegała jedynie na „dostarczaniu NAD+”, ale również na precyzyjnym kontrolowaniu enzymów odpowiadających za jego syntezę i zużycie.

Aktualne przeglądy podkreślają jednak, że przełożenie bardzo obiecujących wyników przedklinicznych na skuteczne interwencje u ludzi nadal pozostaje wyzwaniem.

NAD+ a starzenie – czy NAD+ odmładza?

Na dziś odpowiedź brzmi:

nie mamy dowodów pozwalających stwierdzić, że zwiększanie NAD+ odmładza ludzi lub wydłuża ich życie.

I właśnie tutaj warto odróżnić naukę od marketingu.

Istnieją bardzo dobre podstawy biologiczne do badania NAD+ w kontekście starzenia.

Istnieją spektakularne wyniki części eksperymentów komórkowych i zwierzęcych.

Istnieją również badania na ludziach pokazujące, że można zwiększyć poziom metabolitów NAD+.

Ale pomiędzy:

„zwiększyliśmy NAD+”

a

„spowolniliśmy starzenie człowieka”

znajduje się ogromna różnica.

Co mówi najnowszy przegląd badań nad NAD+?

W 2026 roku opublikowano systematyczny przegląd zgodny z PRISMA dotyczący interwencji związanych z NAD+ i anti-aging.

Autorzy przeanalizowali 113 badań:

80 badań na gryzoniach oraz 33 badania interwencyjne u ludzi, z czego 28 było randomizowanych.

Wyniki są niezwykle pouczające.

NR i NMN konsekwentnie wpływały na metabolizm NAD+ i generalnie wykazywały dobrą krótkoterminową tolerancję.

Jednak wyniki dotyczące realnych efektów fizjologicznych – metabolizmu, układu naczyniowego, sprawności i innych punktów końcowych – były niejednorodne i często zależne od konkretnego badania oraz badanej populacji.

Czyli:

podniesienie NAD+ – tak, potrafimy to zrobić.

udowodnione spowolnienie starzenia człowieka – jeszcze nie.

To prawdopodobnie najuczciwsze podsumowanie aktualnego stanu wiedzy.

A co z bezpośrednim NAD+?

To szczególnie ważne, ponieważ większość badań klinicznych nie dotyczy samego NAD+, lecz jego prekursorów, przede wszystkim NR i NMN.

Bezpośrednie podawanie NAD+ jest znacznie słabiej zbadane.

Wspomniany przegląd systematyczny z 2026 roku zwrócił uwagę na bardzo ograniczone dowody kliniczne dotyczące pozajelitowego NAD+ stosowanego w kontekście wellness czy anti-aging.

W 2026 roku opublikowano również retrospekcyjne badanie pilotażowe porównujące podawanie NAD+ i NR w warunkach komercyjnych.

W grupie NAD+ występowały podczas podawania m.in. objawy żołądkowo-jelitowe, przyspieszenie tętna i uczucie ucisku w klatce piersiowej. Badanie było niewielkie, retrospektywne i miało jedynie 30-dniową obserwację, więc nie pozwala na wyciąganie wniosków dotyczących długoterminowej skuteczności.

To dobry przykład, dlaczego marketing NAD+ wyprzedził w pewnych obszarach dane kliniczne.

Czy NAD+ jest „cząsteczką młodości”?

Nie.

A przynajmniej nauka jeszcze tego nie wykazała.

Określenie „cząsteczka młodości” jest atrakcyjne marketingowo, ale biologicznie NAD+ jest czymś znacznie ciekawszym:

centralnym elementem metabolizmu komórkowego łączącym energetykę komórki z sygnalizacją i reakcją na stres.

I właśnie dlatego naukowcy są nim tak zainteresowani.

Nie dlatego, że udowodniono już „odmładzanie”, lecz dlatego, że NAD+ znajduje się na przecięciu wielu procesów związanych z funkcjonowaniem i starzeniem komórki.

NAD+ – jaka jest przyszłość?

Moim zdaniem to najciekawsza część całej historii.

Pierwsza generacja podejścia do NAD+ wyglądała mniej więcej tak:

NAD+ spada → dostarczmy jego prekursor → podnieśmy NAD+ → poprawmy zdrowie.

Najnowsze badania pokazują, że przyszłość prawdopodobnie będzie znacznie bardziej precyzyjna.

1. NAD+ zależny od konkretnej tkanki

Coraz mniej sensowne wydaje się traktowanie NAD+ jako jednego parametru dla całego organizmu.

Przyszłe badania będą prawdopodobnie koncentrowały się na konkretnych pulach NAD+:

mózgowych, mięśniowych, wątrobowych, mitochondrialnych czy jądrowych.

Przegląd Nature Metabolism z 2025 r. wskazuje właśnie na potrzebę lepszego poznania tkankowo specyficznego metabolizmu NAD+.

2. Zamiast dostarczać – ograniczać zużycie

Kolejnym kierunkiem mogą być enzymy takie jak:

CD38, PARP czy SARM1.

Zamiast wyłącznie zwiększać podaż prekursorów, potencjalnie można próbować wpływać na procesy odpowiedzialne za nadmierne zużywanie NAD+.

3. NAMPT i salvage pathway

Regulacja odzyskiwania NAD+ poprzez szlak salvage może okazać się równie istotna jak podawanie prekursorów.

4. Precyzyjne dostarczanie do mitochondriów

Ogólnoustrojowe zwiększenie NAD+ nie gwarantuje, że odpowiednia pula wzrośnie dokładnie tam, gdzie jest potrzebna.

Dlatego interesującym kierunkiem jest subkomórkowe ukierunkowanie metabolizmu NAD+.

5. Personalizacja

Nie każdy człowiek ma taki sam metabolizm NAD+.

Wpływać mogą na niego m.in.:

wiek, stan metaboliczny, choroby, dieta, aktywność enzymów, mikrobiota oraz tkanka będąca celem interwencji.

Badanie z 2025 roku pokazujące udział mikrobioty w metabolizmie NR i NMN dodatkowo wzmacnia tę koncepcję.

NAD+ – przełom czy przereklamowany trend?

Najbardziej prawdopodobna odpowiedź brzmi:

ani jedno, ani drugie.

NAD+ nie jest marketingowym wymysłem.

To jedna z fundamentalnych cząsteczek metabolizmu człowieka.

Jednocześnie popularność komercyjnych produktów związanych z NAD+ znacznie wyprzedziła dowody na część przypisywanych im efektów.

Najważniejsze pytanie nie brzmi już:

„Czy NAD+ jest ważny?”

Na to odpowiedź znamy.

Jest.

Znacznie ciekawsze pytanie brzmi:

Czy potrafimy modyfikować metabolizm NAD+ we właściwej tkance, we właściwym momencie i u właściwego człowieka w sposób prowadzący do mierzalnej korzyści zdrowotnej?

Na to pytanie nauka dopiero zaczyna odpowiadać.

I właśnie dlatego NAD+ pozostaje jednym z najbardziej interesujących kierunków współczesnych badań nad metabolizmem i starzeniem.

Najczęściej zadawane pytania – FAQ

Co daje NAD+?

NAD+ jest niezbędnym koenzymem uczestniczącym m.in. w metabolizmie energetycznym, reakcjach redoks oraz działaniu enzymów takich jak sirtuiny i PARP. Nie należy jednak utożsamiać fizjologicznej roli NAD+ z udowodnionymi korzyściami wynikającymi z dodatkowego zwiększania jego poziomu.

Czy NAD+ daje energię?

NAD+ uczestniczy w procesach prowadzących do produkcji ATP, ale sam nie jest „energią”. Zwiększenie jego poziomu nie oznacza automatycznie proporcjonalnego zwiększenia energii czy wydolności.

Czy NAD+ odmładza?

Obecnie nie ma wystarczających dowodów klinicznych pozwalających stwierdzić, że zwiększanie NAD+ odmładza ludzi lub wydłuża życie. Badania nad tym obszarem nadal trwają.

Czy NAD+ spada wraz z wiekiem?

Dane ze zwierząt często wskazują na związane z wiekiem zmiany NAD+, ale sytuacja u ludzi jest bardziej złożona. Najnowsze dane wskazują m.in., że NAD+ w pełnej krwi może pozostawać stabilny wraz z wiekiem. Zmiany mogą być zależne od konkretnej tkanki.

Co jest lepsze – NAD+, NMN czy NR?

Nie można obecnie wskazać uniwersalnie „najlepszego” rozwiązania. NMN i NR są prekursorami NAD+, a badania u ludzi potwierdzają możliwość zwiększania przez nie krążącego NAD+. Znacznie mniej danych klinicznych dotyczy bezpośredniego podawania NAD+.

Czy NAD+ wpływa na mitochondria?

Tak. NAD+/NADH odgrywa centralną rolę w metabolizmie mitochondrialnym i produkcji ATP. Metabolizm NAD+ jest również związany z szeregiem mechanizmów regulujących homeostazę mitochondriów.

Czy zwiększenie NAD+ poprawia metabolizm?

Nie można tego uogólniać. Interwencje z prekursorami mogą zwiększać markery NAD+, ale badania kliniczne nie wykazują konsekwentnej poprawy wszystkich parametrów metabolicznych.

Dlaczego naukowcy interesują się NAD+?

Ponieważ NAD+ znajduje się na przecięciu metabolizmu energetycznego, funkcjonowania mitochondriów, sygnalizacji komórkowej, odpowiedzi na uszkodzenia DNA i procesów związanych ze starzeniem. To czyni metabolizm NAD+ potencjalnym celem przyszłych interwencji klinicznych.

Podsumowanie

NAD+ jest jedną z najważniejszych cząsteczek metabolizmu komórkowego.

Uczestniczy w przemianach energetycznych, funkcjonowaniu mitochondriów oraz aktywności enzymów związanych z sygnalizacją komórkową i odpowiedzią na stres.

Jednocześnie współczesne badania uczą nas czegoś bardzo ważnego:

znaczenie biologiczne NAD+ jest znacznie lepiej udowodnione niż korzyści kliniczne wynikające z jego sztucznego zwiększania.

NR i NMN mogą zwiększać markery NAD+ u ludzi, ale wyniki dotyczące konkretnych korzyści zdrowotnych pozostają niejednorodne. Bezpośrednie interwencje NAD+ są natomiast zdecydowanie słabiej przebadane.

Dlatego przyszłość badań prawdopodobnie nie będzie sprowadzała się do prostego „więcej NAD+ = lepiej”.

Kluczowe może okazać się zrozumienie gdzie NAD+ jest potrzebny, dlaczego jego metabolizm zostaje zaburzony, które enzymy go zużywają oraz jak wpływać na konkretną pulę NAD+ w określonej tkance.

To właśnie sprawia, że NAD+ pozostaje jednym z najbardziej fascynujących obszarów współczesnych badań nad metabolizmem, mitochondriami i procesami starzenia.

Bibliografia

[1] Vinten KT, Trętowicz MM, Coskun E, et al. NAD+ precursor supplementation in human ageing: clinical evidence and challenges. Nature Metabolism. 2025;7:1974–1990. DOI: 10.1038/s42255-025-01387-7.

[2] NAD+ supplementation for anti-aging and wellness: A PRISMA-guided systematic review of preclinical and clinical evidence. Ageing Research Reviews. 2026. DOI: 10.1016/j.arr.2026.103057. PMID: 41655607.

[3] Emerging strategies, applications and challenges of targeting NAD+ in the clinic. Nature Aging. 2025;5:1704–1731.

[4] The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nature Metabolism. Randomizowane badanie 65 zdrowych uczestników; ClinicalTrials.gov: NCT05517122.

[5] The role of NAD+ metabolism and its modulation of mitochondria in aging and disease. npj Metabolic Health and Disease. 2025;3:26.

[6] Human whole-blood NAD+ levels do not vary with age or lifestyle interventions. Nature Metabolism. 2026. Analiza siedmiu niezależnych kohort ludzkich.

[7] Safety and Metabolism-Related Outcomes of Oral Nicotinamide Mononucleotide Supplementation in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. 2026. PMID: 42514320.

[8] Remie CME, Roumans KHM, Moonen MPB, et al. Nicotinamide riboside supplementation alters body composition and skeletal muscle acetylcarnitine concentrations in healthy obese humans. American Journal of Clinical Nutrition. 2020. PMID: 32320006.

[9] Intravenous infusion of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) versus nicotinamide riboside (NR): a retrospective tolerability pilot study in a real-world setting. 2026. PMID: 41704678.

[10] NAD+ circuits in aging, tissue repair and fibrosis. 2026. Przegląd mechanizmów obejmujących m.in. sirtuiny, PARP, CD38, NAMPT i SARM1.